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Es una rama de la dermatología que se encarga de extirpar lesiones de piel usando el
bisturí, abarcando cualquier lesión de piel, uñas, cuero cabelludo, mucosas bucal y
genital, conpartiendo la cirugía plástica, estética o cosmética En general la mayoría
se efectúan en forma ambulatoria.
Tratamientos:
Cómo envejece la piel: La senectud o vejez es el proceso que, por el paso del tiempo, modifica, más que altera, las morfologías y funciones individuales inherentes a la naturaleza de los seres vivos, e incluso inanimados. Según este concepto, la piel, como el resto de los órganos del cuerpo humano, envejece solamente por el contínuo desarrollo de su función al paso de los años, pero el parecido, aunque no la igualdad, de las imágenes clínicas, histopatológicas y cambios funcionales que producen agresiones externas, como el sol, el aire, los traumatismos, el tabaquismo, etc., han hecho costumbre que también se consideren como envejecimiento, cuando en verdad son agresiones que aceleran ese envejecimiento, es decir son enfermedades adquiridas, alteraciones, voluntarias o no, de la evolución normal de las funciones del órgano. Teorias de envejecimiento cutáneo: El mecanismo de envejecimiento celular es desconocido pero desde principios de siglo han sido propuestas un buen número de hipótesis, en su mayoría especulativas, como la del agotamiento metabólico de Rubner, en 1908, la del excesivo depósito de colágeno y sustancia fundamental, de Verzar, en 1957, la de mutaciones genéticas espontaneas, de Curtis y Gebhard, en 1958, apoyada, en 1967, por Sandberg et al. que suponian que el paso del tiempo aumentaba las anomalias cromosómicas aberrantes, la del error en la síntesis proteica de Orgel, en 1963, la del mensaje programado en todas las organelas celulares, limitando el número de réplicas activas, de Hayflick, en 1965, la de Packer et al., que en 1967 consideran que los productos de degradación metabólica, como la lipofuscina, sales de calcio, proteínas, ácidos nucléicos, etc., se acumulan con el tiempo e impiden el proceso celular normal, la autoinmune de Walford, en 1967, en la que las mutaciones de las celulas inmunológicas del individuo desconocen las celulas normales propias, agrediéndolas, y por último, la más verosímil y concordante con los estudios experimentales, la de Gelfant y Smith, en 1972, basada en el bloqueo del ciclo mitótico celular. Probablemente cada una de estas hipótesis tiene su fundamento real y todas ellas en algunos detalles pueden imbricarse y complementarse. Aspecto clínico: Aunque las modificaciones morfológicas y funcionales de la vejez cutánea son las mismas en las zonas cubiertas que en las descubiertas, en aquellas son más características, por no estar enmascaradas por las alteraciones de causa externa, especialmente las radiaciones ultravioletas A (315-400 nm), que son causa de estímulos hiperplásicos muy relacionados con las lesiones precancerosas. Se trata de una piel adelgazada, fragil, atrófica, telangiectásica, apergaminada, seca, finamente escamosa, poco elástica, con escasa respuesta inmunológica, mala cicatrización, disminuida percepción sensorial y escasa producción de vitamina D. Aspecto microscópico: La imagen histológica es una atrofia epidérmica, con hiperqueratosis, cierto desorden con cambios de coloración, tamaño y forma de los núcleos de las capas del cuerpo mucoso de Malpighio, aplanamiento de las crestas interpapilares con desigualdad, igualmente, en las células basales, en cuya membrana basal hay disminución de la cohesión dermo-epidérmica y replicación de las lámina densa, sobre un dérmis pobre en fibras elásticas con discretos cambios en su disposición, tamaño y condensación, rico en fibroblastos poco activos, sin zona de degeneración actínica, vascularización normal y ausencia de inflamación. Piel senil y tumores: Las interrelaciones entre los estímulos hiperplásicos y la inducción de tumores no están claras, a pesar de los muchos avances que ultimamente se han hecho sobre los oncogenes, porque el mismo estímulo en una epidermis normal produce una hiperplasia pasajera y benigna mientras que en la epidermis seníl, frecuentemente, induce un tumor irreversible. Por otra parte, los más precoces cambios observados en el proceso de transformación neoplásica humana son de dificil interpretación dada su inespecificidad y su identidad con procesos hiperplásicos benignos. Sin embargo estudios comparativos entre las lesiones epidérmicas seniles observadas en el hombre y las obtenidas en el animal, mediante cancerígenos químicos, permiten establecer una cierta relación. En efecto, en la epidérmis seníl pueden verse frecuentemente algunas zonas de mayor espesor que el resto, donde se localizan celulas de gran tamaño y claras, mezcladas con otras morfológicamente normales. Estas celulas generalmente son suprabasales y su localización y número parece guardar una relación con la hiperplasia epidérmica. En la más discreta hiperplasia son poco numerosas y se sitúan en la capa suprabasal, mientras que en las más importantes hiperplasias se reparten por toda la epidérmis hasta la hilera limitante con la granulosa, que, a su vez, parece también seguir una evolución proporcional al número de células claras. Grupos de celulas atípicas aparecen después de una aplicación de ésteres de phorbol sobre la piel de ratón previamente tratada con alquitranes, como precursoras de más grandes grupos de células atípicas y de la aparición macroscópica del tumor. La focal distribución de estas células atípicas, su ausencia después de un solo tratamiento con alquitranes, la proliferación progresiva con repetidos tratamientos con phorbol y particularmente la semejanza con las células basales de los papilomas y carcinomas, sugiere que son las precursoras de las celulas neoplásicas y que es el promotor celular (phorbol) quien facilita la expresión de la transformación celular inducida por los alquitranes. Pero esta transformación celular debe de tener alguna relación con el estado evolutivo de la célula hacia la queratinización porque en el caso de las hiperplasias de la piel normal provocadas por los ésteres de phorbol, ácido acético o simplemente una herida, son las celulas basales que se rejuvenecen y adquieren características morfológicas parecidas a la epidermis embrionaria, con la correspondiente ola de queratinización, mientras que en la piel seníl la liberación celular parece producirse en momentos en que la célula ya se ha desencadenado la queratinización precoz. Lesiones malignas de la piel: El autoexámen de la piel debe ser practicado en forma regular por todas las personas para evidenciar algún cambio en la piel. Los signos de alerta que indican la existencia de un problema maligno o premaligno de piel son: - Los lunares que cambian de color, aumentan de tamaño o se elevan bruscamente, deben ser signos de alerta. - El prurito o picazón, sangrado o presencia constante de costras porque la lesión no cicatriza bien, son signos de la presencia de cáncer en la piel. El autoexámen debe hacerse al menos 1 vez al mes, con ayuda de un espejo, y enfatizando en las zonas siguientes: Pabellones auriculares, labios, nariz, cara, cuello (región posterior), brazos, tórax anterior, piernas y pies, ya que son los sitios más frecuentes de cáncer de piel. ¿Es común el cáncer de piel? El cáncer de piel es el más común de todos los tipos de cáncer. Se estima que cada año en los Estados Unidos se diagnostican 800.000 casos nuevos, siendo el factor predisponente la luz ultravioleta. ¿Cuáles son los diferentes tipos de cáncer de piel? Hay tres tipos de cáncer de piel: El carcinoma basocelular, el carcinoma de células escamosas o espinocelular, y el melanoma. 1.- Carcinoma Basocelular: Es de los tres, el tumor más común de los cáncer de piel encontrados en caucásicos, siendo además el menos peligroso si se detecta en estadios tempranos. Comienza por una pequeña pápula o hundimiento de piel que sangra, provoca picazón y hace una costra que nunca cura, proceso que dura alrededor de 2 a 3 semanas. Luego, comienzan a elevarse los bordes de la úlcera tornándose rojos, rosados, y lo más frecuente, blanco perlados traslúcidos, con vasos sanguíneos mínimos visibles. Este tipo de cáncer de piel no se disemina a otras partes del cuerpo, pero si no se trata, puede extenderse por debajo de la piel y llegar a hueso provocando daños serios e irreversibles. 2.- Carcinoma Espinocelular: Es el segundo tipo de cáncer de la piel más frecuente encontrado en caucásicos. Se presenta como una placa roja descamativa y / o ulcerada. Este tipo de cáncer alcanza grandes tamaños, y de no tratarse se disemina o da metástasis eventualmente. 3.- Melanoma Maligno: Es el menos común de los tres pero el más agresivo, tanto es así, que es causa de muerte de aproximadamente 5.000 personas cada año en los Estados Unidos. Puede aparecer de repente en cualquier parte de la piel, es decir, en zonas expuestas o no al sol. Los lunares son el origen de éstos, y pueden afectar a personas de piel clara o piel oscura, reconociéndose el rol hereditario como de suma importancia. Para el auto examen de los pacientes se tiene la regla de ABCD que indica: Asimetría de la lesión, Bordes irregulares, color variado (marrón, negro, o sin color), y diámetro grande mayor de 4mm. ¿Cómo detectamos precozmente el cáncer de piel? Todas las personas deben acudir al menos 1 vez al año al especialista en cirugía plástica, quien examinará detenidamente toda la piel del paciente. Los lunares sospechosos clínicamente deben examinarse con una lupa con luz de aumento , que permite visualizar con un aumento de varias veces más que el ojo humano, la existencia de características de malignidad en la lesión de una forma no invasiva, sin provocar dolor, y en manos expertas, aumenta la posibilidad de detectar un cáncer de piel entre 80% y el 100 %. Esta técnica es usada regularmente en el consultorio del especialista. En caso de lesión sospechosa de malignidad, el profesional debe practicar una biopsia para su estudio anatomopatológico, y de acuerdo a ella, programar luego el método más adecuado para su eliminación. El cirujano plástico está obligado a explicar al paciente el procedimiento quirúrgico a seguir, las indicaciones postoperatorias y responder cualquier pregunta del paciente ¿Cómo podemos prevenir el cáncer de piel? La población más afectada es aquella con piel tipo I (piel blanca, ojos y cabellos claros, se broncean poco a la exposición solar), aquellos pacientes con exposición solar intensa por su tipo de trabajo (agricultores, etc.), o entrenamiento (velerismo, etc.), y su ubicación geográfica (climas tropicales). ¿Cómo tratamos el cáncer de piel? El tratamiento varía de acuerdo a la localización, extensión, tipo de cáncer, edad, y sexo del paciente. Debe hacerse biopsia previa y luego decidir el método más adecuado. Existen diversas modalidades terapéuticas, entre ellas: Escisión quirúrgica, Quimioterapia tópica y Radioterapia. |
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